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With the development of novel classes of drug therapies in diabetes, there has been a recent focus on cardiovascular safety measures, with dedicated cardiovascular outcome trials CVOTs carried out for all new esteghamati diabetes mellitus medications. More recently, there has been a growing regulatory view that such trials should report more specific renal outcomes to ensure simpler comparability between drugs and drug classes.

This article explores esteghamati diabetes mellitus of the possible mechanisms by which these drugs may improve renal function in people with diabetes, and it reviews important CVOTs that have reported renal outcomes to date. The heterogeneity of patient characteristics and reported renal outcomes, which hinders comparisons between trials and drug classes, is highlighted.

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This increased risk occurs due to higher rates of both cardiovascular and noncardiovascular events [ esteghamati diabetes mellitus ]. Currently, management to reduce the incidence and progression of DKD focusses on improving risk factors such as glycaemic and blood pressure control.

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Indeed, the only licensed drug therapies specifically for renoprotection in people with DKD involve blockade of the esteghamati diabetes mellitus system RAAS. The use of medicines within these drug classes improves renal outcomes in people with diabetes.

Nevertheless, there remains a high residual risk for the development of DKD and ESRD in this cohort, meaning that there is a considerable opportunity to improve patient esteghamati diabetes mellitus [ 6 ].

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Thus, there is growing interest in therapies that may prevent or delay the development of DKD, and trials evaluating the safety of newer classes of diabetes medications are increasingly reporting on esteghamati diabetes mellitus renal outcomes in this cohort.

The aim of this manuscript is to review the renal outcomes reported from these trials and to discuss esteghamati diabetes mellitus use of these diabetes therapies to prevent or delay the progression of DKD.

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Studies on renal endpoints were generally performed as secondary measures from these CVOTs, with a degree of variability in the definition of such renal outcomes esteghamati diabetes mellitus CVOTs. More recently, trials focussing on renal endpoints have reported their results with a more specific and homogeneous set of renal outcome measures.

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Renal outcome esteghamati diabetes mellitus reported by CVOTs include [ 10 ]:. This article is based on previously conducted esteghamati diabetes mellitus and does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors. Interestingly, secondary outcomes reported by CVOTs have indicated that these drugs may directly improve renal function beyond changes in glycaemic control.

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This class esteghamati diabetes mellitus medications exert their action by inhibiting the sodium-glucose cotransporter-2 protein in the proximal convoluted tubule, preventing the reuptake of esteghamati diabetes mellitus sodium and glucose.

The consequent increased urinary excretion of glucose is responsible for the improved glycaemia and weight loss. Moreover, the reduced tubular reabsorption of sodium and glucose promotes natriuresis, reducing blood pressure [ 1112 ].

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One meta-analysis reported significant reductions in the progression of albuminuria, the source of worsening renal impairment, the need for a renal transplant, and death from a renal cause [ 13 ].

There are two main mechanisms by which SGLT-2 inhibition fosters nephroprotection, which can be broadly categorised into haemodynamic esteghamati diabetes mellitus tubular factors esteghamati diabetes mellitus 14 ].

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The haemodynamic changes are a result of increased sodium delivery to the macula densa, a consequence of reduced sodium and glucose reabsorption in the proximal convoluted tubule. This results in increased local secretion esteghamati diabetes mellitus vasoconstrictors such esteghamati diabetes mellitus adenosine that reduce and thereby preserve glomerular blood flow, which typically manifests clinically as an initial decline in eGFR that stabilises over years and is generally comparable to the effect of drugs that blockade the RAAS.

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This concept was demonstrated well by Cherney and colleagues [ 15 ], who explored the impact of empagliflozin on renal hyperfiltration in participants with T1D and normal renal function.

This important observation highlights that SGLT-2 inhibitors esteghamati diabetes mellitus link the glomerular hyperfiltration that characterises the earlier stages of diabetic nephropathy, thereby lessening its progression [ 121516 ].

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Beyond the impact of Esteghamati diabetes mellitus inhibition on renal haemodynamics, administering these drugs reduces markers of inflammation and renal fibrosis. This is important in chronic kidney disease CKDas proinflammatory molecules are elevated in CKD—they cause the disease and contribute to its progression [ 17 ].

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These drugs also preserve renal function by addressing risk factors for renal disease: they reduce blood pressure and improve hyperglycaemia and weight loss [ 1216 ].

The combined effect of stabilising the GFR, reduced tubulointerstitial fibrosis and improved risk factors for renal disease explains the reduced esteghamati diabetes mellitus and progression of albuminuria in esteghamati diabetes mellitus with diabetes who are using SGLT-2 inhibitors.

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At baseline, Whilst primary outcomes focussed esteghamati diabetes mellitus cardiovascular safety, renal outcomes were established in a secondary analysis. Participants receiving empagliflozin had a reduced occurrence of the renal composite outcome versus placebo Fewer participants using empagliflozin developed macroalbuminuria, presented a doubling of serum creatinine or required the initiation of RRT [ esteghamati diabetes mellitus ].

A total of 10, participants with T2D HbA 1c 7.

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The composite renal outcome was acquired by fewer participants using canagliflozin than by those esteghamati diabetes mellitus placebo [5. Notably, canagliflozin use was associated with a reduced incidence of macroalbuminuria progression HR 0. A total of participants were randomised and observed for a median of 2.

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A total of 17, participants were randomised to receive dapagliflozin or placebo and were followed for a median of 4. At baseline, just 7.

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Participants using dapagliflozin were less likely to attain the composite renal outcome compared to placebo 1. The composite renal outcome occurred in 1.

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Unfortunately, at the time of writing, no further data relating to renal outcomes were available. Whilst esteghamati diabetes mellitus trial design and the baseline characteristics of the participants have been published, the results of this trial were not available at the time of writing.

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Drugs in both of these classes have been associated with nephroprotection [ 29 ]. Whilst the degree of nephroprotection associated with DPP-4 inhibitor use is debated, one esteghamati diabetes mellitus reported that their use does reduce the progression of albuminuria and, in general, has esteghamati diabetes mellitus neutral impact on the GFR [ 30 ].

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Interestingly, people with T2D and albuminuria have been observed to have higher urinary DPP-4 activity than people with T2D but not albuminuria [ 31 ]. There are several mechanisms by which DPP-4 inhibitors reduce link whilst maintaining a neutral impact on the Esteghamati diabetes mellitus.

Evidence from preclinical studies demonstrates that Esteghamati diabetes mellitus inhibitors reduce oxidative stress, inflammation, endothelial dysfunction and fibrosis within the kidney [ 33 ]. Moreover, DPP-4 inhibitors stimulate natriuresis in people with T2D, exerting their effect on the distal renal tubule [ 34 ].

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However, some authors argue that, considering the natriuretic response to DPP-4 inhibitors is blunted in mice with diabetes [ 35 ], DPP-4 inhibitors reduce albuminuria in people with diabetes via their impact on oxidative stress, inflammation and fibrosis rather than through their haemodynamic impact [ 30 ].

The use of GLP-1 analogues improves renal outcomes by two key mechanisms: haemodynamic changes and anti-inflammatory effects. This is likely mediated directly via inhibition of the sodium—hydrogen exchanger 3 NHE3 in the proximal tubular cells, which augments tubuloglomerular feedback by increasing the sodium esteghamati diabetes mellitus at the esteghamati diabetes mellitus densa.

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Furthermore, GLP-1 analogues have been observed to reduce plasma renin and angiotensin levels, further promoting natriuresis and reducing albuminuria [ 40 ]. The net impact of these effects is stimulation of afferent arteriolar vasodilatation and inhibition of efferent arteriolar vasoconstriction, resulting in a neutral impact esteghamati diabetes mellitus GFR in general [ 41 ].

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The mechanism by which these drugs reduce albuminuria remains unclear, esteghamati diabetes mellitus several possible mechanisms have been suggested, including the natriuretic effect of GLP-1 analogues, reductions in inflammation and oxidative stress, and reductions in body weight, blood pressure and esteghamati diabetes mellitus [ 404243 ].

During the study, 0. Participants using alogliptin had similar changes in their eGFR to participants receiving placebo.

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At the end of treatment, participants using saxagliptin were more likely to have an improved urinary Esteghamati diabetes mellitus and less likely to have a worse urinary ACR than participants receiving placebo.

Participants receiving saxagliptin demonstrated a mean improvement in urinary ACR of There was no significant difference in the renal composite outcome saxagliptin 2.

The development of chronic kidney disease CKD in people with diabetes is commonplace, and is frequently associated with a esteghamati diabetes mellitus and unfavourable impact on patient outcomes along with a substantial economic burden.

At baseline, esteghamati diabetes mellitus 9. From the limited data available on urinary ACR collected in this trial, participants using sitagliptin demonstrated a marginally lower by 0. In total, participants were randomised to receive linagliptin or control, and were observed for a median 2. There was no esteghamati diabetes mellitus difference in the risk of developing the renal composite outcome in participants using linagliptin compared to those using placebo 9.

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There was a lower proportion of participants using linagliptin who were observed to have significant progression of albuminuria compared to esteghamati diabetes mellitus receiving placebo A total of participants with T2D HbA 1c 5.

Esteghamati diabetes mellitus significantly reduced risk for developing macroalbuminuria in those receiving lixisenatide was maintained when it was adjusted for the improvement in HbA 1c HR 0.

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Over a median of 3. The composite renal outcome was observed less frequently in participants using liraglutide compared with those using placebo 5.

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The authors comment that this was largely driven by a reduction in progression to macroalbuminuria in participants esteghamati diabetes mellitus liraglutide compared to those using placebo 3. New or worsening nephropathy was observed in 3. Again, this was primarily driven by a reduction in incident macroalbuminuria in participants using semaglutide 2.

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There was no significant reported difference in the eGFR ratio from esteghamati diabetes mellitus to the end of treatment 0. At the time of writing, no further renal outcomes were reported. In total, 14, participants with T2D HbA 1c 6.

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A significantly lower proportion of participants attained the renal composite outcome measure in the exenatide group compared to the placebo group 5. Rates of macroalbuminuria, worsening eGFR and need for RRT were lower esteghamati diabetes mellitus exenatide-treated participants than in the placebo group [ 57 ].

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The composite renal outcome developed less frequently in participants using dulaglutide compared to those using placebo Just as for other GLP-1 analogues, this appeared esteghamati diabetes mellitus be principally a result of reduced incident macroalbuminuria HR 0.

Several ongoing trials are evaluating the impact of newer diabetes therapies on renal outcomes.

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Intriguingly, some of these studies involve people without diabetes. The study started in February and it is estimated that it will be completed in November The study started in January and is estimated to be completed in June Secondary outcomes include the effect of empagliflozin on renal function esteghamati diabetes mellitus mortality [ 63 https://flexiones.aduq.press/1726.php.

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This trial commenced in March and is due to complete in November [ 64 ]. Secondary outcomes include the effects on renal function and mortality [ 65 ]. This trial commenced esteghamati diabetes mellitus March and is due to be completed in July [ 66 ].

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